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Somatostatine et plaque amyloïde

Une piste de plus contre l'Alzheimer


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La baisse de somatostatine aucours du vieillissement provoquerait une accumulation du peptide à l’origine des plaques sur le cerveau

Un groupe de recherche japonais vient d'établir un lien direct entre la somatostatine et le peptide amyloïde dans la maladie d'Alzheimer. La décroissance de ce neuropeptide au cours du vieillissement déclencherait l'accumulation du peptide amyloïde Aβ. Des voies thérapeutiques sont envisagées.L'augmentation du taux de peptide A&beta est une des principales caractéristiques biochimiques de la maladie d'Alzheimer et ces peptides apparaissent jouer un rôle majeur dans le développement de la maladie.Dans la revue Nature Medicine, Saito et collaborateurs expliquent que la production de A&beta dans le cerveau est modulée par la somatostatine. D'après les informations fournies par ces chercheurs, la somatostatine agit en tant qu'effecteur positif pour la dégradation protéolytique de A&beta par la néprilysine. En cas de déficience génétique en somatostatine, on assiste à une augmentation de la quantité de A&beta, d'une façon similaire à ce qui est observé dans les formes familiales d'Alzheimer qui impliquent des mutations du gène de la présiniline.Saito et ses confrères rappellent que l'on assiste naturellement à un déclin de l'expression de la somatostatine au cours du vieillissement. De cette façon, cette diminution entraînerait un ralentissement de la dégradation du peptide A&beta et donc son accumulation. Les auteurs proposent de tester des analogues des récepteurs de la somatostatine pour le traitement des formes tardives de maladie d'Alzheimer.



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