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Les victimes d'infarctus carencées en vitamine D

Auteur Rédaction

Temps de lecture 1 min

Date de publication 05/09/2011

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Un déficit en vitamine D est associé à de nombreuses situations pathologiques au premier rang desquelles figurent l’ostéoporose, des troubles de la motricité, mais aussi des affections immunitaires, des maladies inflammatoires, des troubles cardiovasculaires, notamment.

Des investigateurs américains viennent de montrer que les personnes victimes d’un infarctus du myocarde étaient très concernées
par une carence en vitamine D. Ils ont inclus 239 sujets qui avaient été victimes d’un infarctus du myocarde avéré par la présence de signes électriques à l’ECG et l’élévation de marqueurs biochimiques.

Ces personnes avaient été recrutées dans 20 centres hospitaliers répartis sur l’ensemble des Etats-Unis, moins de 24 heures après les premiers symptômes. Parmi ces patients, âgés de 57,6 ± 11,4 ans et dont 73% étaient de sexe masculin, 75% étaient carencés en vitamine D (niveaux circulants ≤ 20 ng/ml) et 21% étaient déficients (niveaux circulants compris entre 20 et 30 ng/ml).
Seuls, 4% des sujets recrutés suite à leur infarctus avaient une concentration sérique en vitamine D jugée suffisante, soit ≥ 30 ng/ml. Chez les personnes carencées, des niveaux plus élevés de parathormone (45,3 versus 32,7 pg/ml) et de leur indice de masse corporelle (31,2 versus 29,0 kg/m2) étaient également notés, comparées à celles qui n’étaient pas carencées. Cette dernière observation est en lien avec l’accumulation de la vitamine D dans le tissu adipeux, contribuant ainsi à diminuer les niveaux circulants.
Par ailleurs, les personnes au teint clair, dont la peau synthétise plus aisément de la vitamine D que les sujets d’origine afro-américaine, étaient moins souvent carencées. Des études restent à mettre en place pour montrer dans quelle mesure la correction de cette carence en vitamine D, très fréquente chez les personnes qui souffrent de problèmes coronariens, serait capable de limiter les complications cardiovasculaires.
Lee JH et al. Am J Cardiol. 2011;107:1636-1638.
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