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La recherche a besoin d'argent. Le point de vue du Pr Baulieu

Auteur Rédaction

Temps de lecture 3 min

Date de publication 24/09/2012

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Depuis maintenant 4 ans, le Pr Etienne-Emile Baulieu travaille sur la maladie d’Alzheimer au sein de l’institut qui porte son nom. Cette maladie qu’il qualifie d’épidémie aux enjeux mondiaux ne bénéficie pas selon lui des investissements de recherche nécessaires. Le point avec le Pr Baulieu.


Comme cela l’a été maintes fois répété lors de la Journée mondiale contre la maladie d’Alzheimer qui s’est tenue vendredi dernier, il n’existe aujourd’hui toujours pas de traitement contre la maladie d’Alzheimer. Car nous n’en connaissons ni la cause ni les mécanismes.

Pourtant en 1907 déjà, le Dr Alzheimer avait observé dans le cerveau d’une femme décédée des plaques anormales et des étranges enchevêtrements de cellules nerveuses.

On sait aujourd’hui qu’il existe deux types d’altérations possibles : la création de plaques, dites amyloïdes (il s’agit d’amas qui s’installent entre les cellules cérébrales) ou l’altération de certaines protéines structurales (les protéines TAU) qui modifie la manière dont les neurones s’enchevêtrent.

Depuis 10 ans, les travaux de recherche ont démontré que la protéine Tau était engagée dans les défauts de cognition, participait à l’abîmement et à la destruction de la celulle neurone. Les chercheurs se sont d’abord employés à travailler sur des méthodes immunologiques. Une piste à laquelle le Pr Baulieu ne croit plus. Nous avons déjà fait des tentatives dans ce sens, toutes vouées à l’échec. Le vaccin implique d’entrer dans la cellule en traversant sa membrane. De plus, il est difficile de faire marche arrière en cas d’erreur.

Père de la pilule abortive en 1982, le Pr Etienne-Emile Baulieu explore aujourd’hui d’autres voies.
Grâce à nos recherches, nous avons identifié une protéine (la protéine FKBP52) dont le rôle semble être inverse à celui de la protéine TAU. L’idée de l’équipe est donc d’augmenter l’action de FKBP52 pour bloquer celle de TAU. Les chercheurs ont voulu confirmer leur hypothèse sur des souris mais comme il faut attendre 18 mois avant que la maladie se développe, ils expérimentent leur thèse sur des petits poissons, les poissons zèbres. Il s’agit de poissons transparents dont le système nerveux a la spécificité de se développer en un ou deux jours et d’être assez similaire à celui de l’homme. Après avoir injecté la maladie de TAU, nous avons augmenté la production de FKBP52. Puis nous l’avons supprimée et fait le constat qu’alors les poissons mourraient.

Cette démonstration prouve que TAU et FKBP52 interagissent aussi chez l’animal vivant. D’où notre volonté de travailler aujourd’hui à l’identification de composés qui permettront de créer de futurs médicaments pour stimuler la protéine FKBP52.

Les premiers résultats sur les poissons devraient être publiés d’ici à la fin de l’année.

Un test diagnostic en cours d’élaboration
Seconde piste intéressante mise en place par l’équipe du Pr Baulieu : le test diagnostic.
La présence insuffisante de la protéine FKBP52 dans le liquide céphalo-rachidien serait le premier signe d’une maladie d’Alzheimer à venir. Cette baisse intervenant bien avant l’apparition des premiers symptômes. il pourrait être alors judicieux de stimuler la production de FKBP52 pour ralentir, voire stopper, l’apparition de la maladie. Mais comme le précise le Pr Baulieu, ce test qui pourrait être prêt d’ici deux-trois ans, ne sera pas lancé avant la mise au point d’un traitement. On ne peut pas annoncer à quelqu’un qu’il risque de développer une maladie, sans lui proposer une alternative.

Des recherches sous condition de financement
Pour poursuivre ses recherches, l’Institut Baulieu a besoin de financement. Les subventions publiques sont totalement insuffisantes, explique leur prestigieux président qui dit continuer à travailler bénévolement. Nous faisons donc appel à la générosité du public, entreprises et particuliers.

Pour en savoir plus : www​.institut​-baulieu​.org

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